Homocisteina și boala Alzheimer - care este relația?
În principal, asociem homocisteina cu ateroscleroza, dar și bolile neurologice sunt puternic asociate cu aceasta. Acest lucru se datorează, printre altele, faptului că homocisteina afectează în mod negativ starea vaselor de sânge din creier și crește inflamația, care este foarte dăunătoare pentru sistemul nervos. Au existat multe indicii în studii privind declinul cognitiv cu creșterea homocisteinei, astfel încât acest subiect a fost luat mai ferm sub examinare. Se pare că un risc crescut de boală Alzheimer este o consecință potențială a hiperhomocisteinemiei. Aflați din acest articol cum afectează homocisteina boala Alzheimer și alte forme de demență și tulburări cognitive și cum pot fi prevenite.
- Boala Alzheimer privind legătura cu factorii vasculari
- Homocisteina crește riscul de demență
- Un aport adecvat de vitamine B previne și hiperhomocisteinemia și susține sistemul nervos
- Rezumat
Boala Alzheimer privind legătura cu factorii vasculari
Boala Alzheimer reprezintă mai mult de 70% din toate cazurile de demență, astfel încât este important să se identifice factorii de risc pentru această boală. În ultimul deceniu al secolului trecut, a existat un interes sporit pentru factorii vasculari care pot sta la baza bolii Alzheimer. În prezent, este recunoscut faptul că persoanele cu antecedente de factori de risc cardiovascular și accident vascular cerebral prezintă un risc crescut atât de demență vasculară, cât și de boala Alzheimer.
Aceste date au deschis porțile căutării unor legături între riscul de boală Alzheimer și acumularea de homocisteină, care este un factor toxic puternic pentru vasele de sânge, inclusiv cele ale creierului.
Homocisteina crește riscul de demență
Este vorba, desigur, despre concentrațiile sale ridicate. Pe de o parte, există un factor direct, deoarece homocisteina deteriorează vasele de sânge care aprovizionează creierul cu substanțe nutritive. Pe de altă parte, există o legătură indirectă, deoarece homocisteina crescută este un simptom al problemelor de funcționare a ciclurilor metioninei și acidului folic. Perturbările acestor cicluri au consecințe sistemice, iar creierul este deosebit de afectat. Homocisteina poate crește prin deficiențe de vitamine B, care sunt foarte importante pentru menținerea sănătății neuronale, producția de neurotransmițători etc., dar poate indica și o deficiență de SAMe (S-adenosilmetionină), care reglează metilarea ADN-ului, producția de energie și multe alte procese.
Mecanismele prin care se consideră că homocisteina are astfel de efecte dăunătoare asupra funcției cerebrale includ rolul său teoretic în creșterea stresului oxidativ, inhibarea reacțiilor de metilare, perturbarea proceselor de reparare a ADN-ului și neurotoxicitatea directă și indirectă care duce la moartea celulară și apoptoză. Se sugerează că aceste procese conduc apoi la efecte care sunt asociate cu dezvoltarea demenței și a bolii Alzheimer, cum ar fi acumularea de beta-amiloid, hiperfosforilarea tau, atrofia țesutului cerebral și afectarea circulației cerebrovasculare.
Cu niveluri plasmatice de homocisteină mai mari de 14 micromoli pe litru, riscul de boală Alzheimer aproape s-a dublat. Trebuie remarcat aici că standardul de laborator raportat pe rapoartele analizelor de sânge are o limită superioară de 15. Astfel, un rezultat de 14, deși considerat normal și care nu poate fi calificat drept hiperhomocisteinemie, este totuși un factor de risc notabil. Aceasta a fost observația făcută în cadrul unei urmăriri de 8 ani care a implicat 1092 de participanți.
Un aport adecvat de vitamine B previne și hiperhomocisteinemia și susține sistemul nervos
Dacă suntem îngrijorați că excesul de homocisteină va afecta negativ sănătatea creierului și abilitățile cognitive, prin administrarea unui supliment bun cu un complex de vitamine B, putem ucide doi iepuri dintr-o lovitură.
Mai jos sunt prezentate exemple de proprietăți pentru creier ale acestor vitamine care sunt implicate în metabolismul homocisteinei:
- riboflavina (vitamina B2) - este implicată, printre altele, în metabolismul lipidelor care construiesc creierul, în sintezele oxidului nitric, în proteinele implicate în transportul oxigenului;
- piridoxina (vitaminaB6) - este un cofactor în sinteza dopaminei, serotoninei, GABA, norepinefrinei, melatoninei și chiar și o deficiență ușoară poate afecta simțitor concentrațiile acestora; participă la reglarea nivelului de glucoză în creier, influențează procesele inflamatorii;
- acid folic (vitamina B9) - participă la sinteza și regenerarea tetrahidrobiopterinei, care este implicată în transformarea aminoacizilor în monoamine (serotonină, dopamină, noradrenalină) și oxid nitric;
- cobalamina (vitamina B12) - este implicată în producerea de neurotransmițători, producerea de energie celulară și previne defectele de mielină, substanța care construiește tecile neuronilor.
Deși combinațiile de B6, B9 și B12 singure sunt de obicei utilizate pentru reducerea homocisteinei, există din ce în ce mai multe afirmații conform cărora întregul complex B este totuși cel mai bun, astfel încât o eventuală deficiență a celorlalte vitamine B să nu ne saboteze în liniște activitățile principale.
Rezumat
Nivelurile crescute de homocisteină plasmatică sunt un factor de risc independent puternic pentru dezvoltarea demenței și a bolii Alzheimer. Pentru a preveni acest lucru, trebuie să se acorde o atenție deosebită aportului de vitamine B și dacă organismul nostru este capabil să le utilizeze în mod corespunzător. Suplimentarea cu un complex B de bună calitate poate fi o parte valoroasă a îngrijirii medicale preventive atunci când există îngrijorări cu privire la efectele nocive ale homocisteinei asupra creierului.
Surse: Dr:
⮜ Articolul precedent
Beneficiile melatoninei - care sunt efectele?
Articolul următor ⮞