Acid folic și homocisteină - ce doze să luați?
Acidul folic este un factor important pentru metabolizarea eficientă a homocisteinei. Acesta asigură că homocisteina este reciclată continuu și nu se acumulează la concentrații toxice. Cu toate acestea, există mai mulți factori care afectează eficiența acidului folic. Din acest motiv, suplimentele pentru scăderea homocisteinei conțin și alte ingrediente decât acidul folic singur.
Din acest articol, veți afla cum afectează acidul folic homocisteina, ce doze să utilizați și la ce altceva să fiți atenți atunci când doriți să o reduceți. Citiți până la sfârșit!
- Cum scade acidul folic homocisteina?
- Doze de acid folic pentru scăderea nivelului de homocisteină
- Ce formă de acid folic să alegeți?
- Mutația genei MTHFR vs. acid folic și homocisteină
- Dependența acidului folic de vitamina B12
- Rezumat
Cum scade acidul folic homocisteina?
Există mai multe căi de metabolizare a homocisteinei, cea dependentă de acidul folic fiind cea mai importantă.
Acidul folic metabolizează homocisteina prin intermediul căii de remetilare.
În procesul de remetilare, se poate spune că homocisteina este reciclată. Prin recuperarea grupei metil, aceasta este transformată în metionină și își poate continua ciclul de viață în ciclul metioninei. În acest ciclu al metioninei, ea este transformată în S-adenozilmetionină (SAMe), aceasta în S-adenozilhomocisteină (SAH) și din nou în homocisteină.
Remetilarea homocisteinei poate avea loc cu implicarea a două enzime diferite:
- metionină sintază,
- betaine-homocisteină metiltransferază.
Pentru prima, donatorul grupării metil este acidul folic metilat (5-metiltetrahidrofolat, 5-MTHF) și această reacție este cea mai interesantă. A doua enzimă creează o cale alternativă, independentă de acidul folic, în care grupele metil sunt furnizate de trimetilglicină (TMG), numită și betaină.
Există o altă cale metabolică alternativă numită transsulfurarea homocisteinei, care depinde de vitamina B6.
Celelalte căi de metabolizare a homocisteinei sunt insuficiente sau lipsește metilfolatul?
O consecință directă a sintezei deficitare a acestui 5-MTHF, fie din cauza deficitului de acid folic, fie din cauza unui defect al genei MTHFR, este reducerea sintezei metioninei. Acest lucru face ca homocisteina destinată remetilării să fie redirecționată către calea de transsulfurare. Cu toate acestea, această din urmă cale nu poate face față homocisteinei suplimentare din două motive:
- în primul rând, sinteza redusă de metionină va duce la reducerea concentrațiilor intracelulare de SAMe;
- în al doilea rând, absența 5-MTHF va permite o activitate GNMT completă, reducând și mai mult concentrația de SAMe și crescând sinteza homocisteinei ca produs secundar al metilării glicinei.
Astfel, calea de transsulfurare devine ineficientă din cauza creșterii încărcăturii de homocisteină combinată cu concentrații de SAMe prea scăzute pentru a activa sinteza de cistationină (reacția inițială de transsulfurare). Ca urmare, homocisteina se acumulează în celulă și este apoi excretată în sânge, provocând hiperhomocisteinemie.
Doze de acid folic pentru scăderea nivelului de homocisteină
Doza standard este de 400 mcg pe zi, ceea ce reprezintă 200% din valoarea aportului recomandat pentru adulți. În cazurile în care nivelurile de homocisteină sunt foarte ridicate sau scăderea homocisteinei este foarte rezistentă, medicii recomandă uneori doze terapeutice mult mai mari de acid folic. Aceasta este adesea de 5 mg pe zi, ceea ce reprezintă de 12,5 ori doza standard, acoperind necesarul zilnic cu 2500%.
Ce formă de acid folic să alegeți?
Ne referim adesea la vitamina B9 ca acid folic, dar, de fapt, rolul acestei vitamine este îndeplinit de mai multe substanțe denumite colectiv folați. Există 3 forme de vitamina B9 în suplimentele alimentare:
- acidul pteroilmonoglutamic;
- L-metilfolat;
- 5-metiltetrahidrofolat sare de glucozamină.
Prima formă este acid folic obișnuit, sintetic. Următoarele două sunt folat deja activ, metilat. În principiu, alegerea formei active este mai versatilă și pur și simplu mai bună.
Care este avantajul folatului metilat față de acidul folic obișnuit?
Acidul folic nu poate fi utilizat imediat. Odată ce intră în sistemul nostru, trebuie mai întâi să treacă prin procese pentru a-l activa. În cele din urmă, trebuie să fie transformat în forma 5-MTHF, adică metilfolatul activ.
Alegând forma 2 sau 3 din lista citată anterior, obținem metilfolat practic gata de acțiune. De ce este important acest lucru? Pentru că, prin utilizarea imediată a formei gata de utilizare, evităm o situație în care o limitare intrinsecă ar putea inhiba eficacitatea procesului de metilare a acidului folic.
Mutația genei MTHFR vs. acid folic și homocisteină
În cazul vitaminei B9, riscul de limitări și blocaje interne este destul de ridicat. Problema este prevalența foarte mare a mutațiilor genei MTHFR. În populația caucaziană, până la 50% dintre persoane pot avea o formă heterozigotă (mai ușoară) a unei astfel de mutații. Mutația MTHFR reduce activitatea enzimei care este implicată în etapa finală a sintezei de 5-MTHF, forma activă a folatului. Astfel, se poate observa că multe persoane pot beneficia de pe urma alegerii formei metilate a vitaminei B9 în locul celui mai ieftin acid folic sintetic.
Polimorfismul MTHFR (metilentetrahidrofolat reductază) C677T a fost legat de diverse boli: vasculare, cancer, neurologie, diabet, psoriazis etc. Mutația homozigotă MTHFR C677T este varianta care afectează cel mai puternic acumularea de homocisteină și este relevantă clinic.
Dependența acidului folic de vitamina B12
Se întâmplă uneori ca totul să fie în regulă cu gena MTHFR, să furnizăm cantități adecvate de acid folic din dietă sau suplimente și totuși homocisteina să rămână ridicată și să prezentăm simptome de deficit de acid folic. Ne referim la o astfel de afecțiune ca deficiență funcțională de acid folic. Apoi, în ciuda unei rezerve bune de vitamina B9, pot apărea probleme din cauza unei deficiențe de vitamina B12.
Fără o disponibilitate adecvată de metilcobalamină, această vitamină B12 activă, acidul folic nu poate fi oricum utilizat pentru a re-metila homocisteina. Metilcobalamina este aici un cofactor esențial. Atunci când lipsește, metilfolatul (5-MTHF) se acumulează în organism și nu poate fi remetilat în ciuda aportului său considerabil.
Acest lucru este important deoarece deficitul de vitamina B12 este în general mult mai ușor de dezvoltat decât deficitul de acid folic. Mulți factori contribuie la deficiența de B12, inclusiv
- aportul alimentar scăzut (de exemplu, folosind diete bazate pe plante),
- vârsta înaintată,
- utilizarea anumitor medicamente (de exemplu, inhibitori ai pompei de protoni, metformină, contraceptive),
- tulburări digestive și de absorbție.
Deși, în teorie, acidul folic este cel care joacă cel mai important rol în controlul ciclului folatului și al metioninei, în practică, acest subiect trebuie analizat într-o perspectivă mai largă, acordând atenție și celorlalte vitamine B.
Rezumat
Acidul folic este cel mai important element în controlul concentrațiilor de homocisteină, dar nu se poate închide doar pe el. Pentru buna funcționare a acidului folic în organism, trebuie să se aibă grijă și de alte câteva lucruri, cum ar fi aportul de vitamina B12. Asigurând un aport adecvat de vitamine B și controlând în mod regulat nivelurile de homocisteină, avem posibilitatea de a avea grijă de sistemele cardiovascular și nervos prin reducerea riscului de îmbolnăvire a acestora.
Surse: A:
⮜ Articolul precedent
Adaptogenii și sistemul imunitar - care sunt relațiile?
Articolul următor ⮞